Resumo
A anemia é o último estágio da deficiência de ferro. Antes: (1) mitocôndrias perdem clusters Fe-S → queda de ATP → fadiga; (2) TPO perde eficiência → hipotireoidismo funcional; (3) tirosina hidroxilase perde cofator → queda de dopamina → apatia, RLS; (4) linfócitos perdem capacidade proliferativa → infecções de repetição; (5) trombocitose reativa (mecanismo independente de TPO). A fadiga precede a anemia porque a mitocôndria sofre antes do eritrócito.
Mecanismo
Complexos I, II, III da cadeia respiratória contêm múltiplos clusters Fe-S. Haas e Brownlie (2001): capacidade de trabalho diminui proporcionalmente ao ferro tecidual, não à hemoglobina. TPO é hemoenzima; deiodinases dependem de ferro para conversão T4→T3. Tirosina hidroxilase (rate-limiting para dopamina) requer Fe2+.
Evidência
- 4 RCTs independentes: melhora de fadiga em mulheres não-anêmicas com ferritina <50.
- Verdon et al. (2003, BMJ, n=144): fadiga -29% vs -13% (p=0,004).
- Vaucher et al. (2012, CMAJ, n=198): fadiga -47,7% vs -28,8% (p=0,02).
- Krayenbuehl et al. (2011, Blood, n=90): subgrupo ferritina ≤15, p=0,005.
- Favrat et al. (2014, PREFER, n=290): 65,3% vs 52,7% (OR 1,68).
Translação
Nenhum item de translação identificado.