Resumo
A relação entre acetilcolina (ACh) e memória não é linear. Alta ACh favorece encoding (vigília). Baixa ACh é ESSENCIAL para consolidação declarativa durante o sono de ondas lentas (SWS). Elevar ACh durante o SWS bloqueia consolidação. O timing de alfa-GPC pode ser mais importante que a dose.
Mecanismo
Born et al. (PNAS, 2004): physostigmine (inibidor de AChE) durante SWS bloqueou completamente consolidação de pares de palavras, sem afetar memória procedural. Hasselmo e McGaughy (2004) confirmaram. O sistema colinérgico funciona como interruptor direcional: alta ACh = fluxo neocórtex → hipocampo (encoding); baixa ACh = hipocampo → neocórtex (consolidação). A meia-vida plasmática do alfa-GPC é ~4-6h. Administração matinal permite pico de ACh no período de encoding, com retorno ao basal antes do sono.
Evidência
- Born et al. (2004): physostigmine bloqueou consolidação declarativa durante SWS.
- Hein et al. (PNAS, 2021): privação de sono prejudica consolidação via mecanismos colinérgicos.
- Nenhum RCT testou diretamente timing de alfa-GPC em relação ao sono (lacuna crítica).
Translação
Nenhum item de translação identificado.
Questões abertas
- RCT testando alfa-GPC matinal vs vespertino com consolidação declarativa como desfecho primário?
- A administração vespertina de alfa-GPC piora consolidação de memória em polissonografia?
Notas Relacionadas
- Sono como dupla função: consolidação de memória e depuração metabólica
- DHA e fosfatidilserina: não são dois suplementos, são um sistema de membrana